基础医学论文_O-GlcNAc糖基化修饰调控炎症信号

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文章摘要:O-GlcNAc糖基化修饰指蛋白质的丝氨酸或苏氨酸羟基末端上发生的N-乙酰氨基葡萄糖修饰。O-GlcNAc糖基化修饰广泛影响激酶活性、转录翻译、蛋白质降解等重要生物学途径，但该修饰如何调控炎症信号通路鲜有系统总结。O-GlcNAc糖基化修饰在对应酶作用下数分钟内即可完成一次循环。该修饰与磷酸化、泛素化、甲基化等多种蛋白质翻译后修饰存在串音干扰，共同操控细胞信号通路。目前，O-GlcNAc糖基化修饰参与炎症过程研究大部分聚焦于TLR4/NF-κB信号通路，发现p65蛋白的T352及T305位点的O-GlcNAc糖基化修饰均可促进其核转位，而p65的S536位点发生O-GlcNAc糖基化修饰可抑制其磷酸化激活；亦揭示了O-GlcNAc糖基化修饰调控NF-κB多种上下游因子，改变巨噬细胞极化及炎症反应过程。此外，O-GlcNAc糖基化修饰可干预MAPKs上游激酶（例如MEK2和Ras蛋白等）间接调控MAPKs的激活。O-GlcNAc糖基化修饰不仅深度影响PI3K/AKT多个关键激酶，还可直接调节JAK/STAT信号通路相关的炎症转录因子。真实炎症反应涉及的信号通路远比细胞更复杂和更广泛。体内研究证实，O-GlcNAc糖基化修饰在胰腺、肝、脂肪、肺和肠道等部位的炎性病变中有重要作用。最新研究发现，具备类似O-GlcNAc糖基水解酶活性的肠道细菌，能有效预防宿主结肠炎的发生，证明O-GlcNAc糖基化修饰可介导肠道菌群与宿主炎症相互作用。现有研究结果提示了靶向O-GlcNAc糖基化修饰能为防治炎性疾病提供创新思路。

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