中药学论文_延胡索乙素通过抑制p38 MAPK信号通

来稿应自觉遵守国家有关著作权法律法规，不得侵犯他人版权或其他权利，如果出现问题作者文责自负，而且本刊将依法追究侵权行为给本刊造成的损失责任。本刊对录用稿有修改、删节权。经本刊通知进行修改的稿件或被采用的稿件，作者必须保证本刊的独立发表权。一、投稿方式： 1、请从我刊官网直接投稿。 2、请从我编辑部编辑的推广链接进入我刊投审稿系统进行投稿。二、稿件著作权： 1、投稿人保证其向我刊所投之作品是其本人或与他人合作创作之成果，或对所投作品拥有合法的著作权，无第三人对其作品提出可成立之权利主张。 2、投稿人保证向我刊所投之稿件，尚未在任何媒体上发表。 3、投稿人保证其作品不含有违反宪法、法律及损害社会公共利益之内容。 4、投稿人向我刊所投之作品不得同时向第三方投送，即不允许一稿多投。 5、投稿人授予我刊享有作品专有使用权的方式包括但不限于：通过网络向公众传播、复制、摘编、表演、播放、展览、发行、摄制电影、电视、录像制品、录制录音制品、制作数字化制品、改编、翻译、注释、编辑，以及出版、许可其他媒体、网站及单位转载、摘编、播放、录制、翻译、注释、编辑、改编、摄制。 6、第5条所述之网络是指通过我刊官网。 7、投稿人委托我刊声明，未经我方许可，任何网站、媒体、组织不得转载、摘编其作品。

作者:

关键词:

摘要：

文章摘要:研究延胡索乙素（tetrahydropalmatine， THP）对糖尿病性神经病理性疼痛（diabetic neuropathic pain， DNP）的治疗作用及其可能机制。通过高脂高糖喂养4周联合单次腹腔注射35 mg·kg^-1链脲佐菌素（streptozotocin， STZ）制备2型糖尿病的DNP大鼠模型，观察THP对DNP大鼠的治疗作用及其可能机制。体外用脂多糖（lipopolysaccharide， LPS）诱导BV2小胶质细胞激活，模拟糖尿病炎症损伤环境，建立细胞模型，进一步探索THP发挥作用的细胞机制。采用血糖仪测大鼠空腹血糖（fasting blood glucose， FBG），von Frey纤维丝评估大鼠机械痛阈（mechanical withdrawal threshold， MWT），热板仪评估大鼠热缩足反应潜伏期（thermal withdrawal latency， TWL），Western blot检测OX42、iNOS、CD206、p38、p-p38的蛋白表达量，免疫荧光检测大鼠脊髓背角OX42和p-p38的荧光表达量，qRT-PCR检测大鼠脊髓组织中p38和OX42的mRNA含量，ELISA检测NO、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10、空腹胰岛素（serum fasting insulin， FINS）水平。结果显示，与空白对照组相比，模型组大鼠MWT和TWL显著降低，产生疼痛症状，而THP可显著改善DNP大鼠的MWT和TWL，抑制大鼠脊髓小胶质细胞的活化及p38 MAPK信号通路的激活，减轻大鼠脊髓的炎症反应。同时，体外实验表明，THP可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞的激活，促进小胶质细胞M1促炎表型向M2抗炎表型极化，抑制p38 MAPK信号通路的激活，同时降低炎症因子NO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平，升高抗炎因子IL-10水平。结果表明，THP可显著缓解DNP大鼠的疼痛症状，且该作用可能是通过抑制p38 MAPK通路介导的小胶质细胞M1极化引起的炎症反应实现的。

文章关键词: